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. Zweck der Studie: Studien haben gezeigt, dass Histonedeacetylasen (HDACs) kritische Aspekte des pathologischen kardialen hypertrophen Wachstums steuern, so dass molekulare Inhibitoren von HDACs schützend sind. Andere Studien deckten Dieautophagie als obligatorischen zellulären Prozess bei der Krankheitspathogenese auf und verweisen auf HDAC1/2-Isoformen als erforderliche Effektoren. Frühere Arbeiten unserer Gruppe zeigten, dass stationäre Konzentrationen des autophagischen Flusses direkt proportional zum hypertrophen Wachstum sind, und HDAC-Hemmer (HDACi) unterdrücken gleichzeitig sowohl Herzhypertrophie als auch autophagischen Fluss. Diese Daten zeigen eine neue pharmazeutische Strategie auf der Grundlage von HDACi, um das Fortschreiten der Herzinsuffizienz zu verlangsamen, indem sie auf die pathologische hypertrophe Wachstumsreaktion abzielt. Um dies zu verfolgen, ist es wichtig, reversibel acetylierte Proteinsubstrate zu identifizieren, die in der Herzhypertrophie aktiv sind. Angewandte Methoden: Wir verwendeten eine unvoreingenommene, auf Entdeckung basierende Proteomik-Strategie, die auf neonatalen ventrikulären Myozyten (NRVM) in einer Kultur basiert, die Phenylephrin (PE) + Trichostatin A (TSA) ausgesetzt ist. Zellen aus 4 Behandlungsgruppen (PE vs. Fahrzeug x TSA vs. Fahrzeug) wurden mittels isoelektrischer Fokussierung (IEF) und Massenspektrometrie analysiert.

Schlussfolgerungen: Wir haben ein einzigartiges Muster der Proteinacetylierung entdeckt, das durch HDACi in wachstumssignalexponierter NRVM ausgelöst wird. In der … . Sie müssen sich mit Ihrer ACS ID anmelden, wenn Sie sich mit Ihrem Mendeley-Konto anmelden können.